Mit BoD kommt jeder unkompliziert und günstig zum eigenen Buch. Vom spannenden Krimi über Gedichte bis hin zu Sachbüchern oder dem persönlichen Kochbuch - hier kann jeder veröffentlichen.

 

www.bod.de

Newsletter

We'll keep you up-to-date!

.

.

İSKELET SİSTEMİNDE NÜKLEER TIP UYGULAMALARI
Kemik doku % 45’i inorganik materyal (kalsiyum, magnezyum ve fosfat), % 30’u organik materyal ve %25’i sudan oluşur. Kalsiyum iyonu kalsiyum karbonat ve trikalsiyum fosfat şeklinde (2,2 : 1 oranında) bulunur. Kemik tuzlarının en önemlisi hidroksi apatit kristalidir . Ayrıca sodyum, magnezyum, potasyum, klor ve flor iyonları önemlidir.

Hidroksi apatit kristali = 3 Ca3 (PO4)2 . Ca (OH)2

Vücutta kalsiyumun % 99’u iskelette iken % 1’i ekstrasellüler sıvıda, organelerde ve hücre membranında bulunur.

2 tip kemikleşme vardır. Birincisi intramembranöz kemikleşme (kafa kemikleri, maksilla, mandibula vb), diğeri intrakartilanöz (endokondral) (iskelet kemikleri, ekstremite ve gövde kemikleri) dür. Her iki kemik doku oluşumuda kıkırdak dokudan transformasyonla (dönüşümle) kemikleşme olur. Uzun kemikler boyona büyümesi epifizlerinden, enine büyümeleri periostlarındandır.

Kemiğin periosta yakın kıısımları kompact kemik doku olup, sert kemiktir, kemiğe şekil ve karakterini verir.

Kansellöz kemik: Kemiğin daha iç kısımlarında bulunan süngerimsi, bal peteği tarzındaki kemik dokudur. İçinde yağ hücreleri, hemopoetik hücreler bu alanda yer alır.

Kemikler şekillerine göre:

Uzun kemikler: Humerus, radius, ulna, fibula, tibia
Kısa kemikler: Meatatars kemikleri, metakarp kemikleri, falankss kemikleri
Yassı kemikler: Ksta ve sternum
Düzensiz kemikler: Vertebra kemikleri, pelvis ve bazı kafa kemikleri

İskelet sisteminde toplam 206 kemik vardır.

Kemik dokuda kemikleşme oluşturan osteoblastlar ve yıkım elemanı osteoklastlar bulunur. Osteoblast hücreleri alkalen fosfataz oluşturur. Alkalen fosfataz zemin materyali şelillenimi sağlarken, kemik mineralizasyonunu artırmaz. Osteoblast kollojen sentez eder, bunlar polimerizedirve hızla lifler şekillenir ve kartilaj benzeri doku osteoid oluşur. Koloojendeki aminoasitlrin üçtebiri glisin, dörttebiri pirolin’dir. Kollojendeki pirolin hidroksillenir, hidroksipirolin kollojene stabilite kazandırır. Hidroksipirolin azlığında kemik kırıkları ortaya çıkar. Kollojen kemiğe gerginlik ve dayanıklılık sağlar. Osteosidler fosfataz yapımına devam eder. Osteoid dokuya kalsiyum ve posfor depolanır.

Kemik dokuda bulunan kollojen ve daha az elastin parankim hücrelerini destekler. Su bağlayan ajanlardır ve iyon değiştiren reçine (iyon exchange resin) görevi yapar.

Kartilaj sıkı, esnek, kollojen, elastin ve zemin maddelerinden yapılmıştır. Hyalin kartilaj eklem yüzlerinde ve kemik büyüme bölgelerinde bulunur.

Osteoid sert, kırılgan ve morfolojik olarak kollojene benzer. Osteoid ve osteoblastlar mineralizasyonu sağlar.

Kemik doku sürekli yıkım ve yapım halindedir. Eski kemik dokunun yıkılıp yeni kemik dokunun yapımına kemiğin içsel yeniden şekillenimi (internal remodelling) denir.

Normal kemik yıkımında en önemli faktör strestir. Kanlanmada değişme, mekanik travma, parathormon ve D vitamini kemik yıkımında önemli rol alırlar.

Kemik metabolizmasında en önemli faktör D vitaminidir. D vitamini kalsiyumun barsaktan emilimini ve kemikte tutulumunu artırır.

Parathormon ve kalsitoninin kemik yıkım ve şekillenmesinde önemli fonksiyonları vardır. Parathormon kemik tekrar şekillenimini, kemikten kalsiyum reabsorbsiyonunu ve kemik turnover’ini artırır. Kalsitonin kemikte kalsiyum tutulumunu artırır, serum kalsiyum seviyesini düşürür ve kemik turnover’ini düşürür.

Büyüme hormonu uzunlamasına büyümeyi kontrol eder, şekillenmiş kemikten kalsiyumu alıp yeni epifiz alanlarına depolanımını kontrol eder. Tiroid hormonu kemiğin büyümesini ve kemikten kalsiyum reabsorbsiyonunu (geri emilimini) artırır. ACTH kemik şekillenimini engeller, kemikten kalsiyum reabsorbsiyonunu artırır.

Kemik periostal ve medüller besleyici (nütrient) arterlerden beslenir. Normalde kan akımı meülladan periosta doğrudur. Her iki arteryel sistem sıkı anastomoz halindedir. Kemik çok iyi kanlanır. Kemik hücreleri kapillerlerden 0,1 mm’den daha uzakta değildirler.

Kemik edullası kan akımı çok yüksektir. Karaciğer kanlanımına yaklaşık eş kanlanmaya sahiptir. Kemik iliği 0,5 ml/gr/dk kanlanırken, karaciğer kanlanması 0,56 ml/gr/dk kanlanır.

RUTİN İMAJLAMA PROSEDÜRÜ
Kemik lezyonları, kemik dokuda % 50’ye yakın kayıp olduktan sonra radyografik olarak görüntülenebilir. Oysa kemik sintigrafisi % 1 gibi az kemik kaybında vizüalize etmek mümkündür. Metastatik ve tümöral hadiselerde, artritlerde, osteomyelitte, avasküler nekrozda, fraktürde (stres, okkult veya travmatik), metabolik kemik hastalılarında (paget, hiperparatiroidi, fibröz displazi vb) lezyonun görüntülenmesinde kullanılır.

Günümüzde kemik sintigrafisinde difosfonatlar kullanılmaktadır. Difosfonatlar kemik yüzeyinde osteoblastik aktivite ve kanlanmayla orantılı olarak tutulurlar. Difosfonatların kemik dokuda tutulumunu etkileyen en önemli faktör kan akımıdır. Verilen işaretli difosfonatların yaklaşık yarısı üriner yolla atılırlar. Metabolik kemik hastalıkları, yaygın metastazlar gibi durumlarda üriner yolla atılan aktivite ddüşer, kemik dokuda tutulan aktivite miktarı artar. Eğer buna bağlı böbrekler silik izlenirse buna “süper scan” denir. Böbrek yetmezliğinde üriner atılım azalır, zemin (background) aktivite bariz artar.

Pediatride ve küçük kemikleri imajlamada pinn-hole kollimatör daha uygundur. Diğer durumlarda paralel delikli kollimatör tercih edilir.

Kemik sintigrafisi endikasyonları:

Tümörlü yüksek riskli hastalarda (meme, prostat, AC, böbrek kanserleri vb)
Erken osteomyelit teşhisi
Erken avasküler nekroz teşhisi
Stres fraktürü ve diğer okkult kemik travması görüntülenmesinde
Paget, metabolik kemik hastalıkları ve diğer ossteopatilerin değerlendirilmesinde
Kemik canlılığının değerlendirilmesinde
Nedeni belirsiz eklem ve kemik ağrılarının değerlendirilmesinde
Yüsek alkalen fosfataz mevvcudiyetinde neden araştırılmasında
Şüpheli radyografik lezyonlarda
Radyoterapi, kemoterapi, antibiyoterapi ve diğer tedavilerde, tedaviye cevabı değerlendirmede
Primer kemik tümörü ve diğer iskelet hastalıklarında monostotik veya polyostotik ayrımını yapmada
Biyopsi alanı belirlemede
Nonunion (kaynamamış) fraktürün tanısında

Sintigrafinin Çekilme Prosedürü
Kilo veya vücut yüzeyine uygun dozda 99mTc-difosfonat iv verilir. SPECT görüntüleme yapılacaksa statik imajlamaya göre daha fazla aktivite verilmelidir.

 

Üç fazlı görüntülemede 2-5 sn den kan akımı dinamik görüntüleri; 3-5 ddk arasında statik kan havuzu görüntüsü alınır.


Metabolik faz imajı hastanın yaşına ve böbrek fonksiyonlarına bağlı olarak 2-5 saat sonra yapılır. Çocukta çekim saati 2 saate yaklaşırken, yaşlı ve böbrek yetmezliğinde 5 saatlik geç imajlama tercih edilir.


Hasta enjeksiyon ile metabolik faz arasında belirgin hidrate edilmelidir. Hidrasyon kemik dokuda tutulmamış aktivitenin, yani yumuşak dokudaki aktivitenin böbrekler yolu ile atılımınısağlar. Bu sayede zemin aktivite belirgin düşer ve kemikler daha belirgin vizüalize edilir.


Metabolik faz imajları olarak geç statik imajlarda 100000-700000 sayım/imaj; tüm vücut görüntülemede 10 – 30 cm/dk görüntüleme hızı ve SPECT çekimde 10-30 sn/step görüntü alınır.


Görüntülemede amaç saymak değil lezyonu görsstermektir. Ekstremite imajlaında yüksek sayım almak uzun süreler aldığından lezyonu gösteren sayım tercih edilir.


Temporomandibüler eklem statik görüntülemede boyun ekstansiyonda iken lateral imajlar daha kıymetlidir. Femur başı-boynu acetabulum lezyonlarını göstermede ayaklar 30 cm ayrık iken alt ekstremiteyi internal rotasyona getirip anterior statik imajlama (mümkünse pinn-hole ilede) kullanılır. Humerus proksimal uç – omuz eklemi lezyonlarını ortaya koymada üst ekstremite 180 derece açık iken anterooblik statik imajlar kullanılmalıdır. Acetabulum, iskion kolları ve koksiks lezyonlarını görüntülemede skuart pozisyonu (sandelyeye oturur pozisyonda iken posterior statik imaj almak) kullanılmalıdır. Lomber bölge ağrılarının değerlendirilmesinde SPECT, yapılamıyorsa bacaklar semifleksiyona getirilerek lomber lorfoz düzeltildikten sonra statik imajlama yapılmalıdır. Şüpheli kosta lezyonlarında anterior veya posterior oblik imajlama gerekli olabilir.

Normal kemik sintigrafisinde izlenen sıcak alanlar: Sakroiliak ekelmlerde, kalça eklminde, glenoid fossada, sternoklaviküler eklemlerde, uzun kemiklerin uçlarında, büyüme epifizlerinde aktivite tutulum artışları izlenir. Gebelik sonrasında 18 aya kadar sakroiliak eklemler ve simfiz pubiste osteoblastik akivite artışı izlenebilir.


Kemik sintigrafisinde yumuşak dokuda izlenen sıcak alanlar: Mesane ve böbrekler vizüalize edilir. Tümör kalsifikasyon alanlarında, yumuşak doku nekroz alanlarında aktivite tutulur.

Kemoterapi alan hastalarda ve kadınlarda kafa kemiklerinde düzenli –yaygın aktivite tutulum artışı izlenebilir. Hiperostozis frontaliste, kondrokalssinoziste, sinizütte ve periodontolojik patolojilerde aktivite tutulumu artışları izlenbilmesi bu bülge lezyonlarını değerlendirmede gözöünde tutulmalıdır.

Kemik sintigrafisi duyarlılığı yüksek, özgüllüğü düşük bir görüntüleme tekniğidir. Özgüllüğünü artırmada anamnezi, tutulum lokalizasyonu, diğer laboratuar bulguları kullanılmalıdır.

Kemik sintigrafisi meme tümörünün kendisinde, malign plevral effüzyonda, asitte, yumuşak doku malinitelerinde, myozitis ossifikasnssta, myokard infarktında, elektrik yanıklarında, heterotopik kalsifikasyonda, intramüsküler enjeksiyon sonrasında, dalak infarktında ve amiloid depolanımında lezyon alanında tutulur.

OSTEOMYELİTTE KEMİK SİNTİGRAFİSİ

 

AKUT OSTEOMYELİT
Osteomyelit en sık çocukta ve uzun kemiklerin metafizer bölgelerinde tutulur. Yine en sık hematojen yolla etken ulaşır ve sıklıkla etken stafilokokus aureusstur. 1-16 yaşta epifiz ve metafiz kan akımı ayrıldığından ekleme enfeksiyon saçılımı enderdir. Oysa neonatalde ve erişkinde epifiz ve metafiz arası vasküler bağlantılar nedeniyle ekleme saçılım daha sıktır. Non-hematojen osteomyelit penetran yaralanmalar veya komşu yumuşak doku enfeksiyonunun saçılımı ile oluşur.

Erken tanı komplikasyon olasılığını ve morbiditeyi azaltır.

Konvansiyonel radyoloji ile % 30-50 arası mineral kaybında ve genellikle 10-21 gün sonrasında kemik destrüksiyonu ve periost reaksiyonu olarak izlenir.

Kan kültürü % 40 vakada negatiftir.

Osteomyelitte klinik bulgular ortaya çıktıktan 24-48 saat sonra kemik sintigrafisi pozitifleşir fakat iyileşme sonrası aylarca pozitif kalır. Sintigrafide ittikçe artan kanlanma ve osteoblastik aktivite (bifosfonat tutulumu) artışı izlenir. Sellülitlerde kanlanma artışı varken metabolik fazda osteoblastik aktivite sıklıkla normaldir. Ender vakalarda sellülitle ayırıcı tanıda 48. saat geç statik imajlama yardımcı olabilir.

Osteomyelitte kemik sintigrafisinin duyarlılığı ve özgüllüğü % 95’ler civarındadır. Şüpheli vakalarda ayırıcı tanıda 67Ga-sitrat, 99mTc veya 111In işaretli lokosit, 99mTc-nanokolloid ve immunusintigrafi (insan immumglobulini veya antigranülosit antikor işaretlemesi) ile manyetik rezonans imajlama (MRI) kullanılabilir.

67Ga-sitrat ve kemik sintigrafisi birlikte kullanıldığında; 67Ga-sitrat tutulumu daha düşükse osteomyelitten uzaklaşılır, eş veya daha yüksekse osteomyelit lehine yorumlanabilir. 67Ga-sitrat diyabete bağlı osteomyelitte ve travmada yardımcı olmaz. 67Ga-sitrat’ın vertebral osteomyelitte duyarlılığı MRI kadardır.

99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisinin vertebral osteomyelitte duyarlılığı düşüktür. Diğer alanlardaki akut osteomyelitlerde duyarlılığı % 87 ve özgüllüğü % 84 civarında bulunmuştur.

99mTc-nanokolloid ile sintigrafinin akut osteomyelitte duyarlılığı % 87-95 ve özgüllüğü % 77-100 arasında bulunmuştur. Kronik osteomyelitte 99mTc-nanokolloid sintigrafisi 99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisinden daha duyarlı bulunmuştur.

Osteomyelitte 99mTc veya 111In işaretli antigranülosit antikor sintigrafisi 99mTc ile işaretli insan immumglobulini (HİG) sintigrafisinden daha duyarlı bulunmuştur.

MRI’nın yumuşak doku infeksiyonlarında; bilgisayarlı tomografinin osteomyeliti tespitte duyarlılıkları % 60-100 ve özgüllükleri % 50-85 arasında bildirilmiştir.

KRONİK OSTEOMYELİT
Akut osteomyelitin % 20-30 kadarı subakut veya kronik osteomyelite gider. Kronik osteomyelitte polimorfonükleer lokositler (PMN) yerine lenfosit ve plazma hücresi infiltrasyonu olur. Kronik osteomyelitte akut alevlenmeler olabilir. Kemik sintigrafisinde her üç fazda kanlanma ve osteoblastik aktivite artışı öncelikle kronik aktif hastalık lehine yorumlanabilir. Kronik osteomyeliti sintigrafik olarak akut veya kronik aktif osteomyelitin iyileşme döneminde ayırmak zordur.

67Ga-sitrat’ın kronik osteomyelitte duyarlılığı yüksektir fakat iyileşmiş fraktür, infeksiyonsuz protez ve tümörleri gibi yalancı pozitifliği yüksektir.

99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisinin ağırlıklı olarak PMN lokositler işaretlendiğinden duyarlılığı belirgin düşüktür.

DİYABETİK OSTEOMYELİT
Üç fazlı kemik sintigrafisi ile diyabetik osteomyelitten diyabetik osteoartropatiyi ayırmak zordur. Diyabetik ayak ülserlerinin % 68’inde osteomyelit tespit edilmiştir. 4 fazlı sintigrafi (ilave 48. saat geç statik imajlama) veya ilave olarak 99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisi çekilmesi duyarlılığı ve özgüllüğü anlamlı olarak yükseltir. Diyabetik osteomyelitin diyabetik osteoartropatiden ayrılmasında MRI duyarlılığı kemik sintigrafisi + 99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisi birlikte değerlendirmesine eştir.

Avaskülarite, etkilenen kemikte bariz osteoblastik aktivite artışı olarak izlenir. Diabette veya damar hastalıklarında beslenme problemi olan alan kan havuzu imajı ve metabolik faz imajları ile değerlendirilebilir. Bu bulgular amputasyon seviyesi belirlemede de kıymetlidir.

Ayağın nörropatik kemik değişikliklerinin en sık nedeni diyabetes mellitustur. Diğerleri spinal kort yaralanması, tabes dorsalis, lepra ve diğer norolojik hastalıklar sayılabilir. Noropatik değişiklikler kemik sintigrafisinde diffüz osteoblstik aktivite artışı ve multipl fraktürlere bağlı odaksal osteoblstik aktivite artışları izlenir.

VERTEBRAL OSTEOMYELİT

Piyojen vertebral osteomyelit 60-70 yaşlarda daha sıktır. Üriner enfeksiyonlar, üriner kanala invaziv uygulamalar, iv ialç bağımlılığı, kanser ve diyaber predispozan faktörlerdir. Kemik sintigrafisinin vertebral osteomyelitte duyarlılığı yüksektir fakat fraktür, dejeneratif artrit ve metastazdan ayırmak güçtür.

Tanı konulduğunda vertebral osteomyelit sıklıkla kronik fazda olduğundan 99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisinin duyarlılığı düşüktür (%39) fakat özgüllüğü yüksektir (%94). Fotopenik alan tanıda çok kıymetli bir bulgu değildir. Kemik sintigrafisi ile birlikte 67Ga-sitrat sintigrafisinin kullanılması duyarlılığı % 90’lara ve özgüllüğü % 100’lere çıkarır. MRI’nın vertebral osteomyelitteki duyarlılığı kemik sintigrafisi ile 67Ga-sitrat sintigrafisinin kullanılmasına eş bulunmuştur.

ORTOPEDİK UYGULAMALARDA OSTEOMYELİT
Kalça ve diz replasmanı opeasyonlarının en sık kompliksyonları protezin oynaması (loosening) ve infeksiyondur. Total kalça replasmanında oynama % 25 ve infeksiyon %4 kadar bulunmuştur. Düzeltici cerrahi sonrasında infeksiyon gelişimi % 32’lere çıkmaktadır. Kemik ve 67Ga-sitrat sintigrafisinde kalça ve diz replasmanında infeksiyon olmaksızın 2 yıla kadar aktivite tutulum artışı izlenir. Bu nedenle tek kemik ve 67Ga-sitrat sintigrafisinin çekilmesi operasyon sonrassı tanıda yardımcı olmayabilir. Birlikte kullanılması veya herhangi birisine lokosit işaretli sintigrafi eklenmesi daha doğru tanı koydurabilir.

Protez infeksiyonunda lokosit işaretli sintigrafide tutulum artışı alanında 99mTc-nanokolloit tutulumunun azalmış olması (diskordant patern) en kıymetli bulgudur. Oysa her ikisinin aynı alanlarda tutulumunun artmış olması (concordant patern) osteomyelitten uzaklaştırabilir.

ORAK HÜCRE ANEMİSİNDE OSTEOMYELİT
Orak hücre anemisinde osteomyelit sık değildir ve kemik sintigrafisi ile kemik infarktından ayırmak zor olabilir. Kemik sintigrafisinde defektif alan infarktı gösterirken, osteoblastik aktivite artış alanı iyileşen infarkt veya osteomyelit alanı olabilir. İlave olarak 99mTc-nanokolloid sintigrafiside çekilirse izlenen defektif alan infarkta, tutulum artışı alanı osteomyelite yorumlanabilir.

ARTRİTTE VE SİNOZİTTE KEMİK SİNTİGRAFİSİ

 


Tüm artritlerde osteoblastik aktivite artışı izlenir. Sinovitte kan havuzu imajlarında kanlanma artışı izlnirken, geç statik imajlarda normal veya hafif osteoblastik aktivite artışı izlenir. Tutulan eklem lokalizasyonu ayırıcı tanıda yardımcı olur.

Sık enflamatuar eklem hastalıkları: Romatoid artrit, ankilozan spondilit, SLE, sepsis, Reiter sendromu, gut hastalığı

En sık enflamatuar olmayan kemik hastalıkları: Osteoartrit, travma, nörojenik osteoartropati, refleks sempatik distrofi, mekanik anormallikler.

Osteoartritte sıklıkla distal interfaringeal eklemler tutulur.

Fokal patellar osteoblastik aktivite artışı fraktür, metastaz, ossteomyelit, bursit ve pagette olabilmekle beraber en sık nedeni dejenratif hastalıklardır.

Temporomandibüler eklem enflamasyonunda lateral statik imajlar veya kemik SPECT kullanılmakla beraber MRI duyarlılığı kemik sintigrafisne eştir.

Sakroileitte kemik sintigrafisinde sakroiliak eklem/ sakrum oranı artmıştır. Sıklıkla bilateraldir ve düzenli osteoblastik aktivite artışı izlenir. Unilateral olması spinal mekanit etkiye bağlı, infeksitonla veya metastazlarda izlenebilir. Seronegatif artritlerde (ankilozan spondilit, reiter sendromu, pssoriazis, Chron hastalığı vb) sakroileit önemli bir bulgudur. Ankilozan spondilit dışında salpingitte, hiperparatioidizmde, brusellozda, SLE2da, mekanik ağrılarda, dejenratif hastalıklarda, renal osteodistrofide sakroiliak eklem/ sakrum oranı artmış izlenebilir.

HİPERTROFİK OSTEOARTROPATİDE KEMİK SİNTİGRAFİSİ

  


Birçok uzun kemikte korteksi boyunca osteoblastik aktivite artışı izlenir. Bulgular sıklıkla simetriktir. Bu bölgelerde sıklıkla periostal ödem, lenfosit ve monosit infiltrasyonu, subperiostal yeni kemik oluşumu olur. Akciğer kanserlerinde, daha seyrek tüberkülozu, amfizemi ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında izlenir. Bazen akciğer kanserinin laboratuar ve klinik bulguları silik iken kemik sintigarfisi tanıda yardımcı olur. Şiddetli vakalarda kostalar, klavikulalar, skapula, pelvis tutulabilir.

KIRIK TESPİTİNDE KEMİK SİNTİGRAFİSİ

  


Belirgin veya okkult kemik kırıklarının tespitinde kemik sintigrafisi çok duyarlıdır. Yetersiz kırıklar en sık yaşa bağlı osteoporozda, ayrıca romatoid artritte, steroid tedavisinde, osteomalazide, osteogenesis imperfektada, hiperparatiroidizmde, skorbütte (C vit eksikliği), radyasyon sonrasında, paget hastalığında, fibröz displazide izlenebilir.

Fraktür tespitinde ilk 48 saatte kemik sintigrafisi duyarlılığı %91 ve özgüllüğü % 97 bulunmuştur.

Diğer radyolojik metodlarla asemptomatik sakral ve pelvik kırıklar, karpal naviküler kemik fraktürü, talar kubbe kırığı, humatum kemiği kırığı, cuneiform kemik kırığı, vertebral cisim kırıkları tesipiti zor iken kemik sintigrafisi çok duyarlı görüntüleme metodudur.

Osteoblastik aktivite artışı başlamasına bağlı olarak kemik sintigrafisinde ilk 72 saatte görüntülenebilir. Bu süre 5 güne kadar uzayabilir. Vertebra kırıklarının % 60’ında ilk yılda; % 90’ında ikinci yılda ve % 95’inde üçüncü yılda kemik sintigrafileri normale döner. Diğer alanlardaki kırıklarda iyileşme sonrası genellikle ilk yılda kemik sintigrafileri normale döner.

Stres fraktürlerini ortaya koymada kemik sintigrafisi çok kıymetlidir.

KAYNAMA PROBLEMİNDE KEMİK SİNTİGRAFİSİ

 


Non-union yani kırığın kaynamaması en kötü komplikasyonudur. 4-6 ay içinde kırık iyileşmesinin gerçekleşmemesi olarak tanımlanabilir. İnfeksiyon, iskemi, yetersiz immobilizasyon, yanlış ayarlanması, aşırı distraksiyon uygulanması, yumuşak doku interpozisyonu, eklemde fraktür olması, hastada bariz osteoporoz, osteomalazi veya hiperparatiroidi olması nedenleri arasında sayılabilir. Tibiada, femurda, humerusta, klavikulada, radiusta, ulnada, fibulada, naviküler kemikte olabilir.

Kemik sintigrafisinde iki tip non-union vardır.

reaktif: osteoblastik aktivite artışı izlenir.
Atrofik: aktivite tutulumu defekti olur.
Non-union kemik sintigrafisi bulguları çok spesifik değildir. En klasik ve özgül bulgusu (özellikle pinn-hole kollimatör kullanıldığında) osteoblastik aktivite artışı ortasında lineeer hipoaktif alan veya hattın gösterilesidir. Kan havuzunda veya metabolik faz imajlarında heterojen artış diğer şüpheli bulgusu olarak kabul edilir.

Non-union ve infeksiyon birlikte olduğunda kemik sintigrafisine ilave 67Ga veya lokosit işaretli sintigrafinin ilavesi duyarlılığın % 90lardan fazla olmasını sağlar.

ORTOPEDİK PROTEZİN İMAJLANMASI


Protez sonrası hem kemik iyileşmesine bağlı osteoblastik aktivite artışı hemde remodelling nedeniyle bölgede aktivite tutulumu artışı izlenir. Sintigrafinin değerlendirilmesinde hastanın yaşı, protezin tipi, cerrahi zamanı ve postoperatif fizik aktivite çok önemlidir. Cerrahi sonrası osteoblastik aktivite 9-12 ay sonra sıklıkla normale yaklaşır. Hafif yüksek veya eş odaksal osteoblastik aktivite artışları; büyük torakanter ve protez distalinde hafif aktivite tutulum artışları normalin varyantı olarak kabul edilir.

Kalça protezi: Çementli veya cementsiz operasyon geçirmiş olması tanıda önemlidir. Polimetilmetakrilat (PMMA) çementi kemik ile protez arasına doldurulup, lokalize stresi minimalize eder. Çementsiz protezde oynama 5 yıl sonrasında % 20-25’e ulaşır. Çementsiz düz yüzeyli artroplastide acetabulum çatısında, büyük torakanterde ve femoral komponentte ısrarlı aktivite tutulumu artışı izlenir. Orta derecede uptake acetabulum tabanında, femur yakasında, femur diafiz segmentinde ve ipsilateral pubik ramusta olabilir.

Protez sonrası kan havuzu fazında kanlanma artışı protez oynamasında % 3 vakada görülürken, infeksiyon olgularının % 80’inde görülmektedir. Protez sonrası 9-12 ayda protez çevresinde osteoblastik aktivite artışı görülebilir. Fokal veya diffüz inatçı artış protez oynamasında ve görülebildiği gibi infeksiyonda da görülebilir ancak infeksiyonda aktivite tutulumu daha yoğundur. Yaygın-düzensiz daha belirgin osteoblastik aktivite atışı protez enfeksiyonunu, yük binme noktalarında daha bariz olmak üzere haha hafif osteoblastik aktivite artışı protezin oynaması ile uyumlu yorumlanabilir.

Diz protezinde osteoblastik aktivite artışı kalça protezinden daha fazladır ve daha sebatkardır. Cerrahiden 2 yıl sonra dahi her iki femur, tibia ve patellar komponentte inatçı osteoblastik aktivite artışı izlenebilir.

Protez komplikasyonları oynaması, infeksiyon, gövdenin yorgunluk fraktürü, cement fraktürü, torakanterik osteotomiden çıkması, heterojen kemik formasyonu sayılabilir.

Protezin oynamasının patofizyolojisinde polimetilmetakrilat ve polietilene bağlı yabanccı cisim enflamasyon reaksiyonu, bunun sonucu olarak kemik rezorbsiyon mediatörlerinin salınması ile kemik-protez arasının erimesine bağlı prozin oynaması oluştuğu ileri sürülmektedir.

Cerrahi sonrası 10 yılda vakaların % 1-4’ünde osteomyelit ortaya çıkar. Osteomyelit komplikasyonu olan vakaların % 80’ninde protez oynamasıda vardır.

Heterotopik kemik formasyonu kalça protezi vakalarının % 40’ında, diz protezli vakaların % 10’unda olur. Heterotopik kemik formasyonu sıklıkla ağrıya ve hareket kısıtlılığına sebep olur.

Protezin oynaması radyografide protez çevresinde 2 mm’den büyük lüsensi olması ile tanınır. Protez oynamasının diğer radyolojik bulguları protez migrasyonu, çement fraktürü, protezin yerinden çıkmasıdır. Protez infeksiyonu radyolojik bulgusu periost reaksiyonu, kemik destrüksiyonu ve dokuda gaz gölgelenmesinin olmasıdır.

İnfeksiyon ayırıcı tanısında 67Ga-sitrat ve 99mTc veya 111In işaretli lokosit sintigrafisi birlikte kullanılabilir.

Heterotopik kemik formasyonunda protez çevresi yumuşak dokuda bifosfonat tutulumu ile görüntülenir.

AVASKÜLER NEKROZDA KEMİK SİNTİGRAFİSİ


İdiopatik, travmatik, orak hücre anemisi, kortikosteroid kullanımı, alkolizm, kuagulopati, Gaucer hastalığı, Corison hastalığı, 45-60 Gy üzerinde radyuasyon alınması sonrasında oluşabilir. Erken evrede kanlanma ve osteoblastik aktivite defekti; geç evrede (1-2 hafta sonrasında) kanlanma ve osteoblastik aktivite artışı (bazen defekt alanı çevresinde) izlenir.

Radyoterapi, kemoterapi ve kortikosteroide bağlı osteonekroz sık kalça ve omuzlarda oluşur.

Leg-perthes hastalığı 4-8 yaş arası çocukta olur. Preddispozan faktörler olarak: travma, biyomekanik rahatsızlık, radyasyon tedavisi, enflamasyon, genetik predispozisyon sayılabilir.

Non-travmatik avasküler nekroz proksimal humerusta, tarsal naviküler kemikte, tibia platosunda ve femur kondilinde olabilir. Medial femoral epikondil osteonekrozu şiddetli ağrıyla karekterizedir. Medila femoral epikondil avasküler nekrozunda ilk 6 ayda bariz osteoblastik aktivite artışı izlenirken, 2 yıldan sonra osteoblastik aktivite normale döner.

99mTc-nanokolloidle veya 99mTc-sülfürkoloidle kemik iliği sintigrafisi avasküler nekrozda kıymetli bulgular verir. Çünkü avasküler nekrozda önce ilik, sonra kemik ölür.

Radyografik olarak avasküler nekrozda:

Erken evrede: normaldir.
Birinci evrede: Kistik ve sklerotik değişiklikler olur.
Üçüncü evrede: Cresend bulgusu ve subkondral lusening
Dördüncü evrede: Subkondral kollaps
Beşinci evrede: eklem destrüksiyonu olur.
MRI erken dönem avasküler nekrozda duyarlı bir görüntüleme tekniğidir.

 

KEMİK GREFTLERİNDE KEMİK SİNTİGRAFİSİ


Greft konulduktan sonra aylarca osteoblastik aktivite artışı izlenir. Geçen süreye bağlı olarak kenarlarda osteoblastik aktivite artışı azalırken, merkezde osteoblastik aktivite artışının sebat etmesi normaldir. Greft reddinde osteoblastik aktivite defekti; osteoblastik aktivitede azalma veya kenarda osteoblastik aktivite artmış iken merkezde azalma izlenir.

Greftin en sık komplikasyonu kaynama problemi, stress kırığı, infeksiyon, nöropati ve yumuşak doku adezyonlarıdır.

Kemik iliği genişlemesinde kemik sintigrafisi:
Uzun kemiklerde kortikal kemikler çevresinde osteoblastik aktivite artışı izlenir. Orak hücre anemisinde ve kemik iliği metastazlarında sık izlenebilen bulgudur.

 

Avulsiyonda kemik sintigrafisi:
Kasların ligamanlar ile kemiğe tutulum yerinde şiddetli kasılmaya bağlı kırık olmaksızın periostal osteoblastik aktivite artışı izlenir.

Fibröz displazide kemik sintigrafisi:
Kemikte benign fibröz doku artışı ile karakterize kemik hastalığıdır. Monostotik veya polyostotik olabilir. Lezyonun radyolojik korrelasyonu ve biyopsi tanıda yardımcıdır. En sık yüz, kafa kemikleri, uzun kemikler tutulur. Kemik sintigrafisinde lezyonlar osteoblastik aktivite artışı olarak izlenir.

Refleks sempatik distrofide (Shoulder – hand sendromu) kemik sintigrafisi:
Akut fazda diffüz kanlanma ve osteoblastik aktivite artışı izlenir.

Metabolik anormalliklerde kemik sintigrafisi:
Hiperparatiroidizmde kemik turn over’ı bariz artar. Kemik dokuda yaygın osteoblastik aktivite artışları izlenir. Süper scan izlenebilir. Hiperparatiroidizmde Brown tümörü alanlarında osteoblastik aktivite artışı izlenir.

Hipertiroidizmde kemik turn over’ı bariz artar. Süper scan izlenebilir.

Osteomalazide osteoblastik aktivite artışları izlenir. Süper scan genellikle izlenmez.

Osteoporozda komplikasyon olmadıkça kemik sintigrafisi normalddir.

BENİGN KEMİK LEZYONLARI
Kemik kistleri: Çok büyükse fotopenik alan olarak izlenir. Genellikle izlenmezler.

Nonosteojenik fibrom: Genç erişkinde femur alt uç, tibia ve fibulada daha sıktır. Kemik sintigrafisinde lezyon kenarı boyunca “reaktif kemik formasyonuna” sekonder, osteoblastik aktivite artışı olarak izlenir.

Ostoid osteom: Genç erkeklerde sıktır. Analjezik ile ağrının azalması tipiktir. Reaktif yeni kemik şekillenimine bağlı osteoblastik aktivite artışı izlenir.

Osteomyelit: Bariz kanlanma ve osteoblastik aktivite artışı olarak izlenir. Distale saçılımı, daha ziyade metafizer yerleşimli olması tanıda yardımcı faktörlerdir.

Paget Hastalığı: Kemikte büyüme ve deformite yapan kemik hastalığıdır. Pelvis, femur, kafa kemikleri, tibia, vertebra, skapula sıklıkla tutulur. Uzun kemik tutulumu genellikle uçlardadır. Lezyon alanlarında elirgin osteoblastik aktivite artışı ve bazen süper scan izlenebilir. Radyografik olarak dramatik izlenen hastalarda kemik sintigrafisinde osteoblastik aktivitenin hafif artmış olması veya normal izlenmesi lezyonun inaktif olduğuna yorumlanır.

MALİGN KEMİK LEZYONLARI:
Ewing sarkomu: Çocukluk tümörüdür. Femur en sık tutulum lokalizasyonudur. Polystotik olabileceği gibi kemiğe metastazlarda yapmış olabilir. Sintigrafi erken evrelerde pozitiftir.

Osteojenik sarkom: Bitişik vaskülarite artışına bağlı osteoblastik aktivite alanı tümörden belirgin büyüktür. Distal femur en sık yerleşim yeridir.

Retiküler hücreli sarkom: Uzun kemik diafizini tutar. 40 yaşından sonra görülür.

Metastatik kemik hastalıkları: Pek çok yumuşak doku tümörü kemiğe metastaz yapar. Bir kısmında evrelemede sintigrafi gerekebilirken, genellikle kemik ağrısı, alkalen fosfataz yüksekliği veya yüksek serum kalsiyum seviyesi yüksekliğinde kemik sinigrafisi istenilmektedir. Metastaz tanısı koymada radyografi ve manyetik rezonans imajlama ile birlikte değerlendirilmesi daha kıymetlidir.

KEMİK İLİĞİ SİNTİGRAFİSİ

Kemik iliği imajlamada 99mTc-sülfür kolloid, 99mTc- migroagregat albumin veya 99mTc-nanokolloid yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kemik iliği sintigrafisi endikasyonları:

Anemide ilik fonksiyon kapasitesinin değerlendirilmesinde
Polisitemide veya iliği tutan hastalıklarda genişlemiş fonksiyone iliği görüntülemede
Primer veya sekonde iliği tutan tümöral hadiselerde
Lösemi, lenfoma, aplastik anemi ve tümör metastazlarında biyopsi alanını belirlemede
Avasküler nekroz, kemik infarktı ve infeksiyon odağı görüntülenmesinde


Kemik iliğindeki 2 cm den küçük lezyonu görüntülemek zordur. Normal erişkinde kemik iliği sternumda, vertebral kolonda ve pelviste bulunur.